Schistosomose

(bilharziose)

La schistosomose résulte de l’infestation par des trématodes du sang du genre Schistosoma . L’hôte s’infeste par voie transcutanée en nageant ou en pataugeant dans des eaux contaminées. Les parasites sont situés dans les vaisseaux de l’appareil digestif ou génito-urinaire. Les symptômes de la phase aiguë incluent dermatite et, quelques semaines plus tard, fièvre, frissons, nausées, douleurs abdominales, diarrhée, myalgies et malaises. Les symptômes de la phase chronique varient avec l’espèce, mais incluent une diarrhée parfois hémorragique et une hématurie. Le diagnostic se fait par identification des œufs caractéristiques dans les selles, les urines ou les biopsies. Les tests sérologiques sont sensibles et spécifiques. Le traitement est le praziquantel.

Étiologie et physiopathologie

La schistosomose est, de loin, l’infestation à trématodes la plus importante. Schistosoma est le seul trématode qui pénètre l’hôte à travers la peau ; tous les autres trématodes n’entraînent l’infection que par ingestion. Près de 200 millions de personnes sont infestées dans le monde. Le risque d’infestation s’étend à la faveur de la construction de nouveaux barrages dans des zones endémiques.

Il existe 5 espèces de schistosomes ayant tous des cycles de vie analogues, impliquant les mollusques d’eau douce. S. hæmatobium , qui est un parasite des maladies des voies urinaires, est largement répandu sur le continent africain avec des foyers plus réduits au Moyen-Orient et en Inde. Les autres espèces de Schistosoma sont responsables de maladies intestinales. S. mansoni est répandu en Afrique et constitue l’unique espèce endémique sur le continent américain (Brésil, Surinam, Venezuela, certaines îles des Caraïbes). S. japonicum est présent exclusivement en Asie, principalement en Chine et aux Philippines. S. mekongi est présent au Laos et au Cambodge ; S. intercalatum est présent en Afrique centrale. La maladie peut être importée par les voyageurs et les immigrants venant de régions endémiques, mais on n’observe aucune transmission à l’intérieur des USA et du Canada.

Les vers adultes vivent et s’accouplent à l’intérieur des veines du mésentère ou de la vessie, selon les espèces. Certains œufs pénètrent dans l’intestin ou la muqueuse de la vessie et sont éliminés dans les selles ou les urines. Les autres œufs restent dans l’organe hôte ou sont transportés par le système portal vers le foie et, éventuellement, vers d’autres organes (p. ex. poumons, SNC, moelle épinière). Les œufs excrétés éclosent dans l’eau douce, libérant des miracidium qui pénètrent dans les mollusques. Après multiplication, des milliers de furcocercaires sont libérées et nagent dans l’eau à la recherche de leur futur hôte. Lorsqu’un individu entre en contact avec l’eau douce, les furcocercaires pénètrent à travers la peau en quelques minutes et se transforment en schistosomules, qui, grâce à la circulation, migrent vers le foie, où elles muent en adultes en 6 sem environ. Les vers adultes migrent ensuite vers leur localisation préférentielle, dans les veines de l’intestin ou le plexus veineux de l’appareil génito-urinaire. Les œufs apparaissent dans les selles ou les urines 1-3 mois après la pénétration des furcocercaires. La durée de vie d’un ver adulte varie de 3-37 ans.

Symptomatologie

La manifestation cutanée des schistosomoses est une éruption papuleuse prurigineuse, survenant après la pénétration transcutanée des furcocercaires (v. aussi Dermatoses dues à des schistosomes aviaires et animaux, plus loin), chez le patient déjà sensibilisé.

La schistosomose aiguë (fièvre de Katayama) se manifeste avec le début de la ponte des œufs, 2-4 sem après une infestation importante. Les symptômes comprennent fièvre, frissons, nausées, douleurs abdominales, malaises, myalgies, hyperéosinophilie. Les manifestations sont plus fréquentes et généralement plus sévères chez le voyageur que chez le résident des régions endémiques, et durent en général plusieurs semaines.

Les symptômes de la schistosomose chronique sont dus aux réponses immunitaires de l’hôte aux œufs formant des granulomes dans les tissus. Au stade précoce, les ulcérations de la muqueuse intestinale provoquée par S. mansoni ou S. japonicum peuvent saigner et entraîner une diarrhée hémorragique. L’extension des lésions peut favoriser le développement de fibroses localisées, de sténoses, de fistules et de papillomes. Avec S. hæmatobium , les ulcérations de la paroi vésicale peuvent être la cause de dysurie, d’hématurie et de pollakiurie. Avec le temps, se développe une cystite chronique. Les sténoses peuvent entraîner un méga-uretère et à une hydronéphrose. Les papillomes sont fréquents dans la vessie, et des carcinomes spinocellulaires peuvent se développer. Les pertes sanguines dans le tube digestif et l’appareil génito-urinaire entraînent souvent une anémie.

Des surinfections génito-urinaires bactériennes peuvent survenir. Les septicémies à Salmonella associée à S. mansoni sont également fréquentes. Plusieurs espèces, notamment S. hæmatobium , peuvent entraîner des maladies génitales chez l’homme et la femme, induisant de nombreux symptômes dont la stérilité.

Les réactions granulomateuses autour des œufs de S. mansoni et de S. japonicum dans le foie ne mettent en général pas en jeu la fonction hépatique, mais peuvent déclencher une fibrose et une cirrhose, qui peuvent entraîner une hypertension portale et une hématémèse par rupture des varices œsophagiennes. Dans les poumons, les granulomes autour des œufs peuvent entraîner une artérite oblitérante, qui peut entraîner une hypertension artérielle pulmonaire et un cœur pulmonaire chronique. Les œufs situés dans la moelle épinière peuvent entraîner une myélite transverse et des convulsions en cas de localisation dans le SNC.

Diagnostic

On recherche les œufs dans les selles (S. japonicum , S. mansoni , S. mekongi , S. intercalatum ) ou les urines (S. haematobium et parfois S. japonicum ). Des examens répétés utilisant des techniques de concentration peuvent être nécessaires. Comme la localisation géographique permet d’orienter vers l’espèce en cause, il faut communiquer les pays visités au laboratoire. Si le tableau clinique évoque une schistosomose malgré une absence d’œufs aux examens répétés des urines ou des selles, on peut effectuer une biopsie de la muqueuse rectale ou vésicale à la recherche des œufs.

Les tests sérologiques sont extrêmement sensibles et spécifiques pour la bilharziose, mais ne procurent aucune information sur la charge parasitaire, l’état clinique ou le pronostic.

Traitement et prévention

Le traitement oral recommandé en 1 j est le praziquantel (20 mg/kg, PO, 2 fois/j pour S. hæmatobium , S. mansoni et S. intercalatum ; et 20 mg/kg 3 fois/j pour S. japonicum et S. mekongi ). Cependant, le traitement n’agit pas sur le développement des schistosomules et est donc inefficace sur les formes précoces. Les effets indésirables sont généralement légers et comprennent douleur abdominale, diarrhée, céphalées, vertiges. Des échecs thérapeutiques ont été rapportés, mais il est difficile de déterminer s’ils sont dus à une réinfestation ou à une résistance des parasites aux médicaments. L’oxamniquine (non disponible aux Etats-Unis - NDT : retiré du commerce en France et en Euro n’est efficace que contre S. mansoni . Les souches africaines étaient plus résistantes à ce médicament que les souches d’Amérique du Sud et nécessitaient des doses plus élevées (30 mg/kg 1 fois/j PO pendant 1 ou 2 j contre 15 mg/kg 1 fois). Des cas de résistance à l’oxamniquine ont été observés.

Pour contrôler l’efficacité thérapeutique, la recherche d’œufs vivants doit être effectuée 3 et 6 mois après le traitement. Un nouveau traitement est indiqué si l’excrétion d’œufs n’a pas diminué de façon notable. À l’avenir, les tests de détection antigénique pourraient supplanter la numération quantitative des œufs pour surveiller l’efficacité de la chimiothérapie.

On prévient l’infection en évitant scrupuleusement le contact avec l’eau contaminée. L’élimination sanitaire de l’urine et des selles réduit le risque d’infection. Les adultes résidant en zones d’endémie sont plus résistants à la réinfestation que les enfants ; ce qui implique une possible immunité acquise. La mise au point d’un vaccin est en cours.

Dermatoses dues à des schistosomes aviaires et animaux

(dermatite cercarienne ; prurit du nageur ; prurit des pêcheurs de moules)

La dermatite cercarienne est une maladie de la peau qui se développe quand des espèces de Schistosoma d’animaux qui ne peuvent pas se développer dans l’espèce humaine pénètre la peau.

Les furcocercaires de Schistosoma sp qui infestent les oiseaux et les mammifères autres que l’homme peuvent pénétrer dans la peau. Bien que ces parasites ne se développent pas dans l’espèce humaine, l’homme peut se sensibiliser et développer des lésions cutanées maculopapuleuses au niveau du site de pénétration. Les lésions de la peau peuvent s’accompagner d’une réaction fébrile pendant 5-7 j qui disparaît spontanément.

La dermite d’eau de mer à schistosomes (prurit des pêcheurs de moules) est observée sur toutes les côtes de l’Atlantique, du golfe du Mexique, du Pacifique et de Hawaï. Elle est très fréquente dans les marais au large de Cape Cod. La dermite à schistosomes d’eau douce (prurit du nageur) est fréquente dans les lacs du nord du Michigan, du Wisconsin et du Minnesota. Le diagnostic est basé sur l’examen clinique. La plupart des cas ne nécessitent pas de traitement. Le traitement est symptomatique, avec des compresses froides, du bicarbonate de soude ou des lotions antiprurigineuses. Les corticoïdes locaux peuvent également être utilisés.