Hypernatrémie

(pour l’hypernatrémie chez les nouveau-nés)

L’hypernatrémie est une concentration plasmatique du sodium de > 145 mEq/L causée par un déficit en eau par rapport au soluté. Un des symptômes principaux est la soif ; les autres manifestations cliniques sont principalement neurologiques (dues à un transfert osmotique d’eau en dehors des cellules), comprenant une confusion, une hyperexcitabilité neuromusculaire, des convulsions et un coma. Le diagnostic est fait en mesurant le sodium sérique. Le traitement se fait généralement par un apport d’eau contrôlé. Si la réponse au traitement est mauvaise, des tests thérapeutiques supplémentaires (p. ex. restriction hydrique ou administration d’ADH surveillées) ont pour objectif la détection de la cause sous-jacente.

Étiologie et physiopathologie

L’hypernatrémie chez les adultes a une mortalité de 40-60 %. Généralement, l’hypernatrémie implique une altération du mécanisme de la soif ou une diminution des accès à l’eau. La gravité des maladies sous-jacentes qui suscitent généralement une incapacité à boire et les effets de l’hyperosmolarité du cerveau sont considérés comme responsables de la mortalité élevée. Les personnes âgées sont particulièrement sensibles, surtout quand il fait chaud, en raison d’une réponse à la soif réduite et de maladies sous-jacentes. Les causes courantes d’hypernatrémie sont listées dans le Tab. 156-6.

L’hypernatrémie associée à la perte volumique est observée dans le cas d’une perte de sodium accompagnée d’une perte relativement plus importante d’eau par l’organisme. Les causes extrarénales habituelles comprennent la plupart de celles qui déterminent l’hyponatrémie et la perte volumique . L’hypernatrémie ou l’hyponatrémie peuvent se développer avec une perte importante de volume, selon la quantité relative de sodium et d’eau perdue et selon la quantité d’eau ingérée avant la présentation clinique.

Les causes rénales d’hypernatrémie et de perte volumique comprennent le traitement avec des diurétiques. Les diurétiques de l’anse inhibent la réabsorption de sodium dans la portion de concentration du néphron et peuvent augmenter la clairance de l’eau. La diurèse osmotique peut en outre altérer la capacité rénale de concentration du fait du contenu hypertonique présent dans la lumière tubulaire du néphron distal. Le glycérol, le mannitol et parfois l’urée peuvent susciter une diurèse osmotique induisant une hypernatrémie. La cause probable la plus fréquente d’hypernatrémie et de diurèse osmotique est l’hyperglycémie chez les patients diabétiques. Puisque le glucose ne pénètre pas dans les cellules en l’absence d’insuline, l’hyperglycémie réduit le volume du liquide intracellulaire. Le degré d’hyperosmolalité peut être masqué par la diminution artificielle du sodium plasmatique due au déplacement de l’eau des cellules vers le LEC (hyponatrémie translocationnelle, v. Hyponatrémie). Les patients qui ont une néphropathie peuvent également être prédisposés à l’hypernatrémie si leurs reins sont incapables de concentrer l’urine au maximum.

Une hypernatrémie associée à une isovolémie est généralement une réduction de la quantité totale d’eau dans le corps (ECT) avec un sodium total corporel presque normal (déficit d’eau pure). Les causes extrarénales de perte hydrique, comme la sudation excessive, déterminent une certaine perte de sodium, mais puisque la sueur est hypotonique, l’hypernatrémie peut se développer avant que ne s’établisse une hypovolémie importante. Un déficit en eau presque pure est observé également dans le diabète insipide central ou néphrogénique.

L’hypernatrémie essentielle (hypodipsie primitive) est parfois observée chez les enfants avec lésions cérébrales et chez l’adulte âgé souffrant de maladies chroniques. Elle est caractérisée par une anomalie du mécanisme de la soif, une modification du stimulus osmotique de la production d’ADH ou les deux. La production non osmotique de l’ADH apparaît intacte et ces patients sont généralement euvolémiques.

L’hypernatrémie dans de rares cas est associée à la surcharge volumique. Dans ce cas, l’hypernatrémie est secondaire à une absorption marquée de sodium associée à une absorption hydrique limitée. Un exemple est fourni par l’administration excessive de NaHCO3 hypertonique pendant la réanimation cardiorespiratoire ou durant le traitement de l’acidose lactique. L’hypernatrémie peut aussi être favorisée par l’administration de solution saline hypertonique ou par l’hyperalimentation.

L’hypernatrémie est particulièrement fréquente chez les personnes âgées. Les motifs comprennent la difficulté à se procurer l’eau, la réduction du mécanisme de la soif, l’altération de la capacité de concentration du rein (due aux diurétiques ou à la perte de néphrons qui accompagne le vieillissement ou à d’autres pathologies rénales) et l’augmentation des pertes insensibles. Chez les personnes âgées, la sécrétion d’ADH est augmentée en réponse aux stimuli osmotiques mais est réduite en réponse aux changements de volume et de pression. En outre, certains patients âgés ont une diminution de la production d’angiotensine, qui peut contribuer directement à la réduction du mécanisme de la soif, de la production d’ADH et de la capacité de concentration du rein. L’hypernatrémie chez les personnes âgées est particulièrement fréquente chez les patients en postopératoire et chez ceux soumis à une alimentation entérale, parentérale ou à des solutions hypertoniques.

Symptomatologie

Le symptôme principal de l’hypernatrémie est la soif. L’absence de soif chez un patient conscient avec hypernatrémie évoque une anomalie du mécanisme de la soif. Les patients présentant une difficulté de communication peuvent ne pas pouvoir exprimer la soif ou obtenir de l’eau. Les signes cliniques fondamentaux de l’hypernatrémie résultent de l’atteinte des fonctions du SNC due à la déshydratation des cellules cérébrales. Un état confusionnel, une hyperexcitabilité neuromusculaire, des convulsions ou un coma peuvent en résulter ; une lésion cérébrovasculaire avec hémorragie sous-corticale ou sous-arachnoïdienne et des thromboses veineuses sont fréquemment retrouvées chez les patients décédés d’une hypernatrémie grave.

Dans l’hypernatrémie chronique, des substances osmotiquement actives sont produites dans les cellules du SNC (osmoles idiogéniques) et augmentent l’osmolalité intracellulaire. Ainsi, le degré de déshydratation des cellules cérébrales et la symptomatologie qui en résulte en rapport avec le SNC sont moins graves dans l’hypernatrémie chronique que dans l’hypernatrémie aiguë.

Lorsqu’une hypernatrémie est combinée avec un taux anormal de sodium total dans l’organisme, la symptomatologie typique de la perte ou de la surcharge volumique est présente (v. Contraction du volume du liquide extracellulaire, p. 1235 et Expansion du volume du liquide extracellulaire). Les patients présentant une anomalie de la concentration rénale éliminent classiquement un volume d’urine hypotonique élevé. Quand les pertes sont extrarénales, la voie par laquelle l’eau est perdue est souvent évidente (p. ex. vomissements, diarrhée, sudation profuse) et la concentration urinaire de sodium est basse.

Diagnostic

Le diagnostic est fait cliniquement et par la mesure du sodium sérique. Si l’état du patient ne s’améliore pas suite à une simple réhydratation ou si l’hypernatrémie récidive malgré une hydratation adéquate, il est nécessaire d’effectuer des examens complémentaires. Pour déterminer la cause sous-jacente, il est nécessaire d’évaluer le volume et l’osmolalité des urines, notamment après une restriction hydrique.

Un test de restriction hydrique est parfois utilisé pour différencier plusieurs états polyuriques, comme le diabète insipide néphrogénique ou central.

Traitement

Le traitement a également pour objectif principal le remplacement de l’eau libre. L’hydratation orale est efficace chez les patients conscients ne présentant pas d’anomalie digestive importante. Dans l’hypernatrémie grave ou chez les patients incapables de boire du fait de vomissements continus ou de troubles psychiatriques, l’hydratation IV est préférable. Si l’hypernatrémie dure < 24 h, celle-ci doit être corrigée dans les 24 h. Néanmoins, si l’hypernatrémie est chronique ou de durée inconnue, celle-ci doit être corrigée en 48 h et l’osmolalité plasmatique doit être réduite avec une vitesse de moins de 2 mOsm/L/h pour éviter l’œdème cérébral causé par l’excès de soluté au niveau cérébral. La quantité de liquide nécessaire pour restaurer les déficits existants peut être calculée par l’intermédiaire la formule suivante :

Carence en eau libre =

ECT [(Na plasmatique/140) - 1]

où l’eau corporelle totale est exprimée en litres et est calculée en multipliant le poids en kilogrammes par 0,6 ; le sodium plasmatique est exprimé en mEq/L. Cette formule suppose un contenu total corporel de sodium constant. Chez les patients présentant une hypernatrémie et une réduction du contenu total corporel de sodium (c.-à-d. qui ont une perte volumique), le déficit en eau libre est supérieur à celui calculé avec la formule.

Chez les patients présentant une hypernatrémie et une surcharge du volume du LEC (taux trop élevé de la teneur en sodium dans l’organisme), la carence en eau libre peut être remplacée par du glucosé à 5 % qui peut être associé à un diurétique de l’anse. Cependant, une perfusion trop rapide de glucosé à 5 % peut entraîner une glycosurie, augmentant ainsi l’excrétion d’eau et l’hypertonie, en particulier dans le diabète sucré. Du chlorure de potassium doit être administré en fonction de la kaliémie.

Chez les patients présentant une hypernatrémie et une isovolémie, l’eau libre peut être remplacée par l’utilisation de glucosé à 5 % ou de sérum salé à 0,45 %.

Le traitement de patients présentant un diabète insipide central et un diabète insipide néphrogénique acquis est sujet à controverse.

Chez les patients présentant une hypernatrémie et une hypovolémie, en particulier chez les diabétiques avec coma hyperglycémique non acidocétosique, une solution saline à 0,45 % peut être administrée en tant qu’alternative à une association de sérum physiologique à 0,9 % à du glucosé à 5 % pour restaurer le sodium et l’eau libre. Lorsque le patient présente une acidose sévère (pH < 7,10), une solution de NaHCO3 peut être ajoutée à du glucosé à 5 % ou à du sérum salé à 0,45 %, tant que la solution finale reste hypotonique.