Tachycardie ventriculaire

La tachycardie ventriculaire correspond par définition au minimum à trois contractions ventriculaires consécutives à une fréquence de 120 bpm. Les symptômes dépendent de la durée de la tachycardie ventriculaire et vont de l’absence de symptômes à la présence de palpitations, de collapsus hémodynamique à la mort subite. Le diagnostic est posé par l’ECG. Le traitement des épisodes les plus soutenus repose sur la cardioversion ou les antiarythmiques selon les symptômes. Si nécessaire, le traitement chronique consiste en l’implantation d’un défibrillateur automatique.

Certains experts utilisent comme critère diagnostic pour affirmer la tachycardie ventriculaire (TV) une fréquence ventriculaire de 100/min. Les rythmes situés en dessous de cette fréquence sont appelés rythmes idioventriculaires accélérés ou TV lentes ; ils sont habituellement bénins et ne sont pas traités hormis s’ils s’associent à des troubles hémodynamiques.

La plupart des patients atteints de TV présentent une cardiopathie sous-jacente, le plus souvent ischémique (IDM). Les anomalies électrolytiques (en particulier l’hypokaliémie ou l’hypomagnésémie), l’acidose, l’hypoxémie, et certains effets indésirables de médicaments contribuent au déclenchement de TV. Le syndrome de QT long (congénital ou acquis) est associé à une forme particulière de TV, appelée torsades de pointes.

La TV peut être monomorphe ou polymorphe, soutenue ou non. Les TV monomorphes résultent soit d’un foyer unique anormal ou de phénomènes de réentrée. Les QRS sont dans les deux cas réguliers et morphologiquement semblables. Les TV polymorphes résultent de différents foyers ou réentrées ; les QRS sont de morphologie variable et le rythme irrégulier. Les TV non soutenues durent < 30 s. Les TV soutenues durent 30 s, ou sont interrompues par un collapsus hémodynamique. La TV dégénère fréquemment en FV conduisant à l’arrêt cardiaque .

Symptomatologie et diagnostic

Une TV de courte durée ou lente peut être totalement asymptomatique. Les TV soutenues sont presque toujours symptomatiques, entraînant des palpitations, une syncope, une défaillance cardiaque ou un arrêt cardiaque.

Le diagnostic est posé par l’ECG (v. Fig. 75-17). Toute tachycardie à complexe QRS large (QRS 120ms) doit être considérée comme une TV jusqu’à preuve du contraire. Le diagnostic est confirmé par la mise en évidence sur l’ECG d’une dissociation AV (onde P dissociées des QRS), des captures et des complexes de fusion, une concordance positive/négative dans les dérivations précordiales ou une déviation axiale dans le plan frontal axe hyper droit). Le diagnostic différentiel comprend les tachycardies supraventriculaires avec bloc de branche ou sur voie accessoire (WPW) (v. Tab. 75-1). T outefois, certains patients supportant étonnamment bien la TV, conclure qu’une tachycardie à complexes QRS larges bien tolérée est forcément d’origine supraventriculaire est une erreur. Certains médicaments régulièrement utilisés dans les tachycardies supraventriculaires (p. ex. comme le vérapamil, ou le diltiazem) peuvent précipiter un collapsus circulatoire allant jusqu’au décès du patient lorsqu’ils sont administrés en présence de TV.

Traitement
Crise aiguë :

le traitement dépend des symptômes et de la durée de la TV. Les TV engendrant de l’hypotension exigent une cardioversion électrique synchrone (habituellement 100 joules). Une TV stable cliniquement peut être traitée IV, habituellement par la lidocaïne (v. Tab. 75-2), qui agit rapidement mais se révèle fréquemment inefficace. Si la lidocaïne est inefficace, la procaïnamide peut être tentée IV mais son effet est parfois retardé et il peut falloir un délai d’1 heure avant obtention d’un rythme sinusal. L’inéfficacité de la procaïnamide IV est une indication à la cardioversion électrique externe.

Les TV non soutenues ne nécessitent pas de traitement immédiat à moins que les épisodes soient récurrents ou symptomatiques. Dans ce type de situation, on peut utiliser les mêmes antiarythmiques que dans le cas de TV soutenues.

 

Fig. 75–17. Tachycardie ventriculaire à QRS larges.

La durée du QRS est de 160 ms. Une onde P indépendante peut être mise en évidence dans V1 (flèche). Il y a une modification frontale extrême de l’axe isoélectrique.

Traitement chronique :

le premier objectif est de réduire les risques de mort subite plutôt que de faire simplement cesser l’arythmie. La meilleure protection du patient est assurée par l’implantation d’un défibrillateur automatique (DAI). Cependant, la décision portant sur quel patient traiter ou non est complexe et est dépendante du risque de récidive dune arythmie ventriculaire menaçant le pronostic vital du patient ainsi que de la sévérité de la maladie cardiaque sous-jacente (v. Tab. 75-5). Le DCI n’est pas indiqué lorsque l’épisode de TV résulte d’une cause transitoire (p. ex. dans les 48 h qui suivent un IDM), ou en présence d’une cause réversible (trouble acido-basique, désordre électrolytique, effet proarythmique d’une substance médicamenteuse). En l’absence de causes transitoires ou réversibles, le patient qui a souffert de TV soutenues est un candidat potentiel au DCI. La plupart des patients atteints de TV soutenues sur une cardiopathie sous-jacente significative doivent également être traités par β-bloquants. Si le DCI ne peut être implanté, l’amiodarone peut être le traitement antiarythmique de choix pour prévenir le risque de mort subite. Les TV non soutenues constituant un facteur de risque de mortalité lorsqu’une cardiopathie sous-jacente est détectée, ce type de patient (notamment ceux ayant une fraction d’éjection <0,35) doit faire l’objet d’investigations complémentaires. Certaines données récentes suggèrent qu’un tel patient devrait être protégé par un DAI. Lorsque la prévention des TVs est primordiale (habituellement chez le patient porteur de DCI et présente de fréquents épisodes de TV), les antiarythmiques ou une ablation transveineuse par RF ou par thoracotomie chirurgicale du substrat responsable du mécanisme de réentrée est nécessaire. N’importe quelle classe, Ia, Ib, II ou III, d’antiarythmiques peut être utilisée. En l’absence de contre-indications, le premier choix se porte sur les β-bloquants qui sont relativement dénués de risque. Lorsqu’un autre médicament est nécessaire, le sotalol est fréquemment proposé, puis l’amiodarone. L’ablation par radiofréquence est plus fréquemment utilisée chez le patient qui est atteint de TV avec syndromes bien définis (p. ex. TV de la chambre de chasse du ventricule droit ou TV septale gauche [TV de Belhassen, TV sensible au vérapamil]) et sur coeurs autrement sains.

TORSADES DE POINTES

Les torsades de pointes sont une forme particulière de TV polymorphes chez le patient présentant un allongement pathologique de l’intervalle QT. La tachycardie est caractérisée par une succession de QRS d’amplitude variable et dont la polarité semble osciller autour de la ligne isoélectrique. Cette forme d’arythmie peut s’arrêter spontanément ou dégénérer en fibrillation-ventriculaire. Les torsades de pointes entraînent des risques d’instabilité hémodynamique sévères et souvent de décès. Le diagnostic est posé par l’ECG. Le traitement consiste en l’administration de magnésium IV, en différentes mesures tentant de raccourcir le QT, et repose sur le choc électrique asynchrone en cas de fibrillation ventriculaire précipitée. L’allongement du QT peut être induit par certains médicaments ou être d’origine congénitale. Deux syndromes congénitaux d’allongement du QT sont décrits: le syndrome de Jervell et Lange-Nielsen (autosomique récessif associé une surdité congénitale) et le syndrome de Romano-Ward ( forme autosomique dominante sans surdité). Cependant, au moins 6 types différents de long QT congénitaux résultant d’anomalies sur des gênes codant pour des canaux potassiques ou sodiques spécifiques sont décrits. La cause la plus fréquente de torsades de pointes est la prise d’antiarythmiques de la classe Ia, Ia, Ic ou III; les autres causes médicamenteuses incluent les antidépresseurs tricycliques, les phénothiazines, et certains antiviraux, antibiotiques et antimycotiques (v. www. torsades.org pour une liste à jour). Un intervalle QT prolongé prédispose aux arythmies par l’allongement excessif de la repolarisation ventriculaire qui induit des postdépolarisations précoces, et une dispersion spatiale des repolarisations des ventricules.

Symptomatologie, diagnostic et traitement

Le patient se présente souvent avec une syncope, du fait du rythme ventriculaire sousjacent (entre 200 et 250 bpm). Les palpitations sont également un symptôme fréquent chez le patient conscient. Parfois un QT long est détecté après les manoeuvres de réanimation. Le diagnostic est posé par l’ECG qui révèle un axe QRS ondulant avec une polarité des complexes oscillant continuellement autour de la ligne de base (v. Fig. 75-18). L’ECG intercritique permet d’observer l’allongement pathologique du QT après correction en fonction de la fréquence cardiaque. Les valeurs normales de QT/QTc sont en moyenne d’environ 440 ms; des variations individuelles (âge, sexe) influencent cette valeur. Des antécédents familiaux suggèrent un syndrome d’origine congénital. Un épisode de torsades de pointes soutenu s’accompagnant d’une instabilité hémodynamique se traite par une cardioversion électrique externe (débutée à 100 joules). Toutefois, une récurrence rapide des torsades de pointes est de règle. L’arythmie répond souvent à l’injection de magnésium: (MgSO4 2 g IV sur 1-2 min). Si ce traitement est inefficace, un deuxième bolus est administré en 5-10 min suivi d’une perfusion continue de 3-20 mg de magnésium par minute chez un patient qui ne présente pas d’insuffisance rénale. La lidocaïne (classe Ib) raccourcit l’intervalle QT et peut être efficace en particulier lorsque les torsades de pointes sont secondaires à la prise de médicaments. Les molécules des classes Ia, Ic et III sont contre-indiquées.

 

Fig. 75–18. Torsades de pointes tachycardie ventriculaire.

Si un médicament est la cause des torsades de pointes, il est arrêté, mais jusqu’à son élimination complète, le patient qui présente de fréquents ou longs épisodes de torsades de pointes sera traité pour raccourcir l’intervalle QT. L’augmentation du rythme cardiaque raccourcissant le QT, une stimulation cardiaque temporaire ou l’administration d’isoprotérénol IV, ou ces deux traitements, sont souvent efficaces. Un traitement à long terme est requis chez le patient atteint d’un syndrome du QT long congénital. Les choix thérapeutiques incluent les β -bloquants, l’insertion d’un pacemaker permanent ou d’un défibrillateur automatique implantable ou une combinaison de ces traitements. Un enregistrement ECG doit être réalisé pour tous les membres de la famille.